吴小姝，女，神经病学硕士研究生，主任医师，从事神经内科临床工作二十余年，师从山西医科大学牛小媛教授，曾在山西医科大学第一附属医院，北京天坛医院进修学习，获得《中国卒中中心建设培训合格证》，发表科研论文十余篇，其中主持煤炭部科研项目，获得煤炭部科技进步三等奖一项。任山西省医师协会卒中协会青年理事，癫痫协会理事，运动障碍委员会委员等职。

高压氧治疗

高压氧治疗：呼吸超过一个绝对大气压的纯氧或高浓度氧，来达到治疗疾病的方法。

体内氧的基础知识：氧在人体内是以结合氧及溶解氧的方式存在，总称含氧量。其中结合氧是指血液中血红蛋白结合的氧，溶解氧是指溶解在体液中的氧。能被机体利用的氧是溶解氧。

高压氧治疗的临床作用

1.纠正低氧血症。

2.实现无血生存，高压下较高的物理溶解氧可在无血细胞的情况下为机体提供足够的氧。CO中毒时红细胞失去携氧能力，全身缺氧，高压氧下氧直接溶于血浆中，迅速满足全身氧的需要。

3.高压氧有较强的穿透力，使水肿组织细胞得到氧，切断缺氧-水肿的恶性循环。

4.高压氧下机体对氧的储蓄能力增加。

5.高压氧对厌氧菌有较强的抑制能力。

6.高压氧治疗对禁锢在体内的气体有压缩溶解作用，对减压病、气栓症有独特的治疗作用。

7.高压氧对全身各系统有免疫调节作用。

8.高压氧可增强放化疗对肿瘤的杀伤作用，并减轻放化疗副作用。

急性一氧化碳中

一氧化碳（carbon  monoxide,CO)为最常见的窒息性气体，俗称煤气，又叫瓦斯。CO为无色、无臭、无刺激性的气体，易燃、易爆，在空气中燃烧其火焰呈蓝色。

通常在空气中含量甚少，仅为0.002%，暴露极限为0.005%，若空气中含量达到12.5%-74.2%，则有发生爆炸的危险。吸入过量CO引起的中毒称为急性一氧化碳中毒（acute carbon  monoxide  poisoning,ACOP),俗称煤气中毒。在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生CO，如果短时间内吸入高浓度的CO，或浓度虽低但吸入时间较长，均可以造成一氧化碳中毒。

一氧化碳中毒的病理生理影响

1.一氧化碳中毒抑制氧的运输

2.一氧化碳中毒抑制氧的利用

3.一氧化碳中毒对中枢神经系统，可引起脑循环障碍、脑水肿、神经细胞变性和脱髓鞘改变，以及缺血性坏死等。也可以引起周围神经病变。

4.对心脏的影响，可引起心肌缺血，从而导致：心律失常、心肌酶增高、心肌坏死等严重事件。

5.同时对其他系统，可引起肺水肿、视网膜出血、视网膜静脉充血等改变。

一氧化碳中毒的临床表现

一、急性中毒

1.轻度中毒：血液COHb浓度为10-20%。患者有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。

2.中度中毒：血液COHb浓度为20-40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈现樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒：血液COHb浓度超过40%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭。患者可呈去皮质状态。部分患者合并吸入性肺炎，受压部位皮肤可出现红肿和水泡，眼底检查可出现视盘水肿。

二、迟发性神经精神综合征

急性一氧化碳中毒患者在意识恢复后，经过一段时间的“假愈期”后，可出现下列情况：

1.精神意识障碍   2.锥体外系神经障碍   3.锥体系神经损害  4.大脑皮质局灶性功能障碍  5.脑神经及周围神经功能障碍。

高压氧治疗的注意事项

1.接诊时判断是否需要紧急开舱治疗。

2.进行入舱治疗前检查，排除禁忌症。

3.一氧化碳中毒出现并发症的高危人群应接受高压氧治疗：包括意识障碍、伴有神经、心血管、呼吸等系统症状，妊娠、任何时间测得碳氧血红蛋白高于25%，高龄等。

4.关于疗程：年龄较轻、昏迷时间短于4小时的患者，意识恢复后再连续1-2疗程，昏迷时间较长（超过4小时），符合好发迟发脑病患者应连续进行高压氧治疗3疗程。病情重，昏迷时间过久，较长时间处于意识障碍的患者，应间断进行高压氧治疗，连续2-3个疗程后休息7-10天，再连续进行2个疗程，再休息7-10天，直至痊愈，同时加强药物、理疗和康复治疗。

5.强调综合治疗，虽然高压氧是治疗急性一氧化碳中毒首选、特效的疗法，但也不应忽视常规药物治疗。

一氧化碳中毒的预防

1.厂矿工作人员应认真执行安全操作规程，有完善的一氧化碳检测报警设施，加强对一氧化碳的检查。

2.定期检查煤气炉、输送管道，发现漏气，及时检修。

3.加强宣传有关预防一氧化碳中毒的知识和注意事项。

4.进行急救演练。